Plasma-vitamin B12-nivåer, høydose vitamin B12-behandling og risiko for demens

Plasma-vitamin B12-nivåer, høydose vitamin B12-behandling og risiko for demens Artikkeltype:

 Forskningsartikkel

 Forfattere: 

Arendt, Johan Frederik Håkonsena; b; * | Horváth-Puhó, Erzsébeta | Sørensen, Henrik Tofta; c | Nexø, Ebbab | Pedersen, Larsa | Ording, Anne Gulbecha | Henderson, Victor W.a; c; d Tilknytning: [a] Institutt for klinisk epidemiologi, Aarhus universitetssykehus, Aarhus, Danmark | [b] Institutt for klinisk biokjemi, Aarhus universitetssykehus, Aarhus, Danmark | [c] Institutt for epidemiologi og befolkningshelse, Stanford University, Stanford, CA, USA | [d] Institutt for nevrologi og nevrologiske vitenskaper, Stanford University, Stanford, CA, USA Korrespondanse: [*] Korrespondanse til: Johan Frederik Håkonsen Arendt, MD, PhD, Department of Clinical Epidemiology, Aarhus University Hospital, Olof Palmes Allé 43-45, DK-8200 Aarhus N, Denmark. Tlf .: +45 87 16 80 63; Fax .: +45 87 16 72 15; E-post: johaaren@rm.dk

 Sammendrag:

Bakgrunn: 

Det er kontroversielt om B12-mangel forårsaker demens eller B12-behandling kan forhindre demens

Mål: 

Å vurdere sammenhenger mellom lave plasma (P-) B12-nivåer, B12-behandling og risiko for Alzheimers sykdom (AD; primært utfall) og årsak eller vaskulær demens (sekundære utfall). 

Metoder:

 Vi gjennomførte en populasjonsbasert kohortestudie ved bruk av danske registerdata for å vurdere sammenhenger mellom lave P-B12-nivåer, høydoseinjeksjon eller oral B12-behandling og risiko for demens (studieperiode 2000-2013). Den primære P-B12-kohorten inkluderte pasienter med en første gangs P-B12-måling hvis etterfølgende B12-behandling ble registrert.

 Den sekundære B12-behandlingskohorten inkluderte pasienter med førstegangs B12-resept og P-B12-måling innen ett år før denne resepten. For begge kohorter var pasienter med lave P-B12-nivåer (<200 pmol / L) tilbøyelighetspoengmatchet 1: 1 med pasienter med normale nivåer (200-600 pmol / L).

 Vi brukte multivariabel Cox-regresjon for å beregne 0-15 års fareforhold for demens. Resultater: For lave P-B12 og normale P-B12 nivågrupper inkluderte vi 53 089 pasienter i den primære P-B12-kohorten og 13 656 pasienter i den sekundære B12-behandlingskohorten. I P-B12-kohorten var fareforhold for AD sentrert rundt en, uavhengig av oppfølgingsperiode eller behandling under oppfølging. I B12-behandlingskohorten var risikoen for AD upåvirket av lave pre-behandling P-B12-nivåer, oppfølgingsperiode og type B12-behandling. Funnene var like for alle årsaker og vaskulær demens.

Konklusjon: 

Vi fant ingen tilknytning mellom lave P-B12 nivåer og demens. Foreningene ble ikke påvirket av B12-behandling. Resultatene støtter ikke rutinemessig screening for B12-mangel hos pasienter med mistenkt demens.

 Nøkkelord: Alzheimers sykdom, kobalamin, kohortstudier, klinisk ernæring, registre DOI: 10.3233 / JAD-201096 Tidsskrift: Journal of Alzheimers Disease, vol. Fortrykk, nei. Fortrykk, s. 1-12, 2021