Mer om B12-mangel og overvekt

12.11.2019

På Society of Endocrinology konferanse i Brighton, England, ble det i dag publisert følgende forskning:

Bakgrunn: 

Vitamin B12-mangel er assosiert med overvekt og ble nylig vist å utløse lipidakkumulering i fettvev og lever.

Kroppen er i stand til å syntetisere fettsyrer (FA) endogent via de novo lipogenesis i leveren. Imidlertid er dysregulerte nivåer assosiert med uheldige konsekvenser hos personer.


 Vi vurderte derfor B12-regulering av de novo-fettsyresyntese og profilen til forskjellige FA-er i hepatocytter. Metoder: Hep G2-cellelinje ble dyrket ved bruk av spesiallagde B12-mangelfulle EMEM-medier og podet i fire konsentrasjoner av B12-medier slik som 500 nM (kontroll), 1000 pM, 100 pM og 25 pM (lav) B12 til de nådde 100% sammenløp. Oljerød O (ORO) -farging, RT-qPCR og gasskromatografi ble anvendt for å undersøke effekten av B12-mangel på de novo-syntese og profil av FA-er i hepatocytter. Resultater: Hepatocytter i lav B12 (25 pM) hadde flere lipiddråper sammenlignet med kontroll B12 (500 nM). Masterregulatoren SREBF1 og enzymer av de novo FA-syntese (ACLY, ACC, FASN, ELOVL6 og SCD1) ble økt under lav B12. Totalt FA-nivå var betydelig høyere i lav B12 enn kontroll. Lavt B12 økte nivået av SFAer, MUFAer, trans-FA og PUFAn-6 / n-3 forhold, men hadde ingen signifikant effekt på PUFA totalt sammenlignet med kontroll. Blant individuelle FA-er var til og med kjeder som palmitat (C16), stearat (C18) og oleat (C18: 1 n-9) høyere og minimale nivåer av rare kjeder som margarinsyre (C17), heneicosylsyre (C21) og trikosylsyre. syre (C23) som også var oppregulert i lav B12 enn kontroll.


Konklusjon: Vår studie gir nye bevis for at vitamin B12-mangel (1) oppregulerer hepatisk de novo FA-syntese dominert av SFA, (2) øker nivåene av jevn SFA (C12, C14, C16, C18), oddkjede SFA (C17 , C21 og C23), MUFA (C18: 1n-9 og C18: 1 n-7), TFAer (C16: 1t og C18: 1t) og hadde ingen effekt på PUFA-totalen sammenlignet med kontroll.

https://www.endocrine-abstracts.org/ea/0065/ea0065p187.htm