Graviditet og ammende mødre- B12

16.08.2019

Graviditet og amming

Ved graviditet og amming endres
mors B12-status på en måte som letter overføringen
av B12 til fosteret og spedbarnet.
Dype fysiologisk
og anatomiske forandringer forekommer i praktisk talt alle organer/
system under graviditeten med betydelige konsekvenser
på biokjemiske markører, og kompliserer dermed
evaluering av mikronæringsstoffstatus og begrensning av bruken av
etablerte referanseområder bestemt hos ikke-gravide
kvinner (28). 

De fleste markører med B12-status (sirkulasjonsnivåer
av total B12, holotranscobalamin, MMA og homocystein)
er lavere under graviditet enn før graviditet.

Total B12-nivåer hos moren synker gradvis
under graviditeten (28-30), mens sirkulerende nivåer av
holotranscobalamin reduseres eller forblir relativt stabilt.

(Fig. 3).

Homocystein og MMA nivåene øker i løpet av
den siste delen av svangerskapet sammenlignet med første trimester,
noe som kan indikere en grad av metabolsk
til tross for intracellulær B12-uttømming hos gravide
det faktum at både homocystein og MMA er lavere
enn de etablerte avskjæringsnivåene som definerer mangel i
ikke-gravide kvinner (28,30-32.) 



Teksten over er oversatt meg Google translate. Originalteksten under.

Pregnancy and lactation. Pregnancy and lactation alter maternal B12 status in a manner that facilitates the transfer of B12 to the fetus and infant. Profound physiological and anatomical changes occur in virtually every organ system during pregnancy with considerable consequences on biochemical markers, thus complicating the evaluation of micronutrient status and limiting the use of established reference ranges determined in non-pregnant women28. Most markers of B12 status (circulating levels of total B12, holotranscobalamin, MMA and homocysteine) are lower during pregnancy than pre-pregnancy levels. Total B12 levels in the mother gradually decrease during pregnancy28-30, whereas circulating levels of holotranscobalamin decrease or remain relatively stable

(FIG. 3). Homocysteine and MMA levels increase during the latter part of pregnancy compared with the first trimester, which may be indicative of a degree of metabolic intracellular B12 depletion in pregnant women, despite the fact that both homocysteine and MMA are lower than the established cut-off levels defining deficiency in non-pregnant women28,30-32. Indeed, this increase depends on maternal B12 status28 and is lower in women taking B12 supplements31. This indicates a need for specific reference ranges based on B12‑replete (supplemented to normal levels) pregnant and lactating women. Owing to these changes, the true prevalence of B12 deficiency in pregnancy is difficult to quantify, but is reported to occur in <10% (in Canada and Brazil)33,34 to >70% (in parts of India and Turkey) of pregnant women35-37. In one study, postpartum, maternal circulating B12 levels were reported to be significantly higher than in non-pregnant women31. This might represent a physiological adaptation to enhance mobilization of maternal B12 stores for transfer to the infant through increasing levels in breast milk.