B12-instituttet, Rotterdam, Nederland

‼️B12-Institute, Rotterdam -vitamin B12

➡️ STUDER DETTE DOKUMENTET

Hva er vitamin B12, og i hvilke prosesser trenger vi det?

Vitamin B12 (kobalamin) er et vannløselig vitamin som kroppen ikke kan produsere selv. B12 er en essensiell ko-faktor i metyleringsprosesser (omdannelsesprosesser) i cellen, der blant annet folat omdannes. Denne prosessen er av stor betydning i produksjonen av DNA, produksjonen av røde blodlegemer og nervesystemets funksjon. Kort sagt, med alt relatert til hele cellemetabolismen.

En mangel på B12 har derfor stor effekt på flere systemer, og de kliniske konsekvensene kan være alvorlige. Dette er også årsaken til det store mangfoldet av symptomer på en B12-mangel.

Enkelt sagt, forskjellige stoffer er nødvendige for å kjøre en motor. Så snart det er ett stoff mindre tilgjengelig, stopper hele motoren.

27.01.2021

Hvordan virker det?

Absorpsjonen og transporten av vitamin B12 gjennom kroppen er mer komplisert enn med andre vitaminer. Dette bestemmes delvis av den molekylære strukturen til B12.

Nedenfor kan du se hvordan absorpsjonsprosessen fungerer.

Hvor finner man B12?

Siden kroppen ikke kan produsere vitamin B12 selv, må vi ta det. Vitamin B12 finnes bare i animalske produkter som kjøtt, fisk, melk, smør, ost og egg. Derfor er personer som får lite eller ingen animalske produkter i fare, for eksempel vegetarianere (moderat risiko) og veganere (høy risiko). Bruk av B12-preparater er av stor betydning for dem. Men dette har også farer: Cyanokobalamin har lavere biotilgjengelighet i cellen enn hydroksokobalamin. Som et resultat, når du bruker cyanokobalamin, kan det fortsatt oppstå en mangel på cellenivå. Denne mangelen kan ikke måles: På grunn av bruken av cyanokobalamin vil B12-nivåene i en blodprøve være lave til normale (Greibe, 2018).

B12 Institute Nederland | B12 forskningsgruppe Rotterdam

Vitamin B12-mangel kan ha mange forskjellige årsaker. Alt kan gå galt i den kompliserte B12-absorpsjonsprosessen. Alle følgende årsaker kan føre til lav B12-blodverdi og er beskrevet i faglitteraturen.

Forstyrret absorpsjon av magen

pernisiøs anemi
(delvis eller fullstendig) gastrektomi, gastrisk bypass, osv.
Zollinger-Ellison syndrom

Forstyrret tarmabsorpsjon

ileumreseksjon eller sykdom, for eksempel Crohns inflammatoriske tarmsykdom og tuberkuløs ileitt
cøliaki
Blind loop syndrom
luminale forstyrrelser: kronisk bukspyttkjertelsykdom og gastrinom
Parasitter: Giardia, gjengroing av bakterier og fiskorm

Bukspyttkjertelinsuffisiens

Redusert inntak

underernæring
strengt vegansk eller vegetarisk kosthold

Medfødte og arvelige faktorer

intrinsisk faktor( I F) reseptormangel
Imerslund-Gräsback syndrom
medfødt mangel på den iboende faktoren: 'juvenil' pernisiøs anemi
Kobalaminmutasjon (CG-1-gen)
transkobalamin 2-mangel

Økt forbruk

Hemolyse
HIV
Waldenstroms sykdom
Kahlers sykdom

Legemidler og medisiner

alkohol
nitrogenoksid
protonpumpehemmere (antacida)
H2-reseptorantagonister
metformin
colchicine
kaliumkloridpreparater
kolestyramin
P-piller
Levodopa
Nitrofurantoin: Vær forsiktig med eksisterende nevrologiske tilstander. Disse antibiotikaene blir regelmessig foreskrevet for blæreinfeksjoner og har konsekvenser for absorpsjonen av B-vitaminer. Se:
https://www.farmacotherapeutischischkompas.nl/.../nitrofurantoine ...

Kilder: (ao) Hunt, A., Harrington, D., & Robinson, S. (2014). Vitamin B12-mangel, klinisk gjennomgang. 349 . doi: 10.1136 / bmj.g5226

B12 Institute Nederland, Rotterdam

Symptomer på B12-mangel

Vitamin B12-mangel er asymptomatisk i den tidlige fasen. Deretter kan makrocytisk anemi og / eller et typisk (neuro) psykiatrisk symptombilde forekomme (Carmel, 2000; Lindenbaum et al., 1988). Symptomene er således veldig forskjellige og kan også variere i alvorlighetsgrad (Heil et al., 2012).

Diagnostisering av B12-mangel er utfordrende fordi det ofte (feilaktig) antas at anemi må være tilstede for å bli diagnostisert. En rekke studier har fastslått at de nevrologiske symptomene kan være mer alvorlige hos pasienter uten anemi (Healton et al., 1991).

Det er en fare for at diagnosen - og derfor behandlingen av B12-mangel - blir forsinket, med store konsekvenser for pasienten. Rask diagnose og behandling er derfor ønskelig. Gitt sykdommens alvor, er det en god sjanse for at symptomene er kroniske (Hunt et al., 2014).

Plagene som er oppført nedenfor, kan forekomme. Noen ganger er ett symptom tydelig til stede, noen ganger er det flere alvorlige og mindre alvorlige plager. Pasienter forteller oss at deres tilstand gradvis forverres med årene. Dette ble allerede skrevet om i 1901 (Hunt et al., 2014), da det ennå ikke var kjent hvilken sykdom man hadde å gjøre med.

Generelle plager

overtretthet (merkelig følelse), generell utilpashed
svimmelhet (inkludert når du reiser deg), besvimelse
hodepine, migrene
hårtap, for tidlig grått hår
flisete negler
økt følsomhet for infeksjoner (urinveier, bihuler)
kortpustethet eller KOLS-lignende symptomer (spesielt ved trening), rask, høy puste
hes, stemmebåndslammelse (sjelden)
muskelsvakhet og muskelsmerter
rask hjerterytme (takykardi)
utslitthet
susing i ørene
kulde (spesielt med hender og føtter)
febersymptomer, følelse av å starte på influensa
misforstått feber

Nevrologisk symptombilde

Sentralnervesystemet

Nevropsykiatrisk (fra hjernen)

kognitiv tilbakegang
- minne (spesielt korttidsminne)
- konsentrasjonsproblemer
- problemer med å finne de riktige ordene (afasi)
- desorientering
(mild til alvorlig) depresjon, humørsvingninger, selvmord, labilitet (gråter mye), irritabilitet, sinneutbrudd
angstlidelser, delirium, vrangforestillinger, paranoia, manisk oppførsel, hallusinasjoner, psykose, catatonia, bipolar lidelse, tvangsmessig-kompulsiv personlighetsforstyrrelse
endret mental tilstand, personlighetsendringer, fremmedgjørende følelse, uskarpt bevissthetstilstand (hjernetåke)
demens (prefrontal lobe), Alzheimer-lignende symptomer

Nevrologisk (fra ryggmargen, inkludert kombinert ledningssykdom)

kriblende/ prikkende hender og føtter
forstyrret følelse i huden, numne flekker på huden (parestesi)
spastisk og usikker gang (ataksi) (inkludert koordinering av gangbevegelser, personen for eksempel svinger ting av bordet, går mot en dørkarm; klossethet)
muskelsvakhet i armer og ben (senking av bena)
lammelsesymptomer
spastisitet
unormale reflekser
- positiv Romberg-test
- positivt tegn fra Lhermitte
- Babinskis refleks
Parkinsonslignende symptomer
ufrivillige bevegelser

Perifere nervesystem

Somatisk nervesystem (sanser oppfatning fra øyne, ører, hud (berøring) og luktesans)

kriblende hender og føtter
raskt sovende hender og føtter
muskelskjelving i huden (for eksempel nær øyelokket)
redusert evne til å oppfatte kroppsposisjon i rommet
tåkesyn (reduserer fokus), optisk atrofi
optisk nervebetennelse og degenerasjon
hørselsproblemer, forvrengning, tinnitus
redusert luktesans, smak og berøring

Autonome nervesystem

forstyrret søvnrytme (ikke sovne, ikke sove)
(ufarlig) hjerterytmeforstyrrelser (sinusknute), rask hjerterytme
inkontinent (urin og / eller fecial)
lavt blodtrykk (postural eller ortostatisk hypotensjon)

Fordøyelseskanalen

mangel på appetitt, (uforklarlig) vekttap
kvalme, oppkast, oppblåsthet
(magesmerter) magesmerter
glossitt (rød, sår, glatt tunge, som kan være betent)
brennende munn syndrom
betennelse i mageslimhinnen (stomatitt)
ofte munnsår
lett blødende tannkjøtt
(utbrudd av) diaré eller forstoppelse i flere dager (forekommer også periodevis)

Gynekologi

atrofi av vaginale slimhinner (derfor også smertefull, sensitiv vaginalvegg)
kroniske vaginale og urinveisinfeksjoner
infertilitet (hos kvinner og menn)
gjentatte spontanaborter
for tidlig fødte
falskt positivt pap-resultat (falsk test før livmorhalskreft)
menstruasjonsproblemer (kraftig blødning eller fravær av menstruasjonsperioder)

Annen

ryggsmerter (underekstremiteter)
rastløse ben
hyperpigmentering av hud eller slimhinner
vitiligo
leddsmerter
betente slimhinner
allergi
angina pectoris
osteoporose
misforstått kronisk hoste, heshet

Symptomer babyer

nevralrørsdefekter
lav fødselsvekt, hodeskalle for liten
hyppig gråt, følsomhet for irritasjon
svekket suge- og svelrefleks
ikke le
spytte, oppstøt, matvegring
utilstrekkelig vektøkning
utviklingsforsinkelse eller regresjon etter første fremgang (på grunn av ammende mangelfull mor)
apati
hyperirritabilitet, kramper
generell svakhet
gråter mye
unormale bevegelser (armer og ben)
ataksi
insulinresistens

Symptomer barn, ungdom

atferdsproblemer (mild til alvorlig)
depresjon (mild til alvorlig)
kognitiv tilbakegang (hukommelse, konsentrasjonsproblemer)
kvalme, ikke ønsker å spise
vekstproblemer
ikke mer ler
ufrivillige bevegelser
anoreksi

Hvor vanlige er symptomene?

I 2014 beskrev Hooper et al. Symptomatologi relatert til vitamin B12-mangel (Hooper et al., 2014). I en spørreundersøkelse med en respons på rundt tusen pasienter i England, publisert i The British Journal of Nursing , ser pasientene med en etablert vitamin B12-mangel ut til å ha symptomer av veldig variert karakter.

De vanligste plagene

96% av pasientene er (uvanlig) generelt slitne
87% våkner sliten
34% har glossitt
30% har hårtap, kankersår eller tåkesyn

Nevrologiske plager

78% lider av hukommelsestap
75% har dårlig konsentrasjon
73% har kortpustethet
66% lider av klønhet eller ataksi
59% har svimmelhetsklager
56% har hjertearytmier
50% har afasi

Ovennevnte symptomer er også nevnt i en undersøkelse av Foundation B12-mangel (Visser et al., 2013). Undersøkelsen ble gjennomført av mer enn 1500 personer og gir blant annet klar innsikt i de kliniske symptomene og forsinkelsen i gjenkjenning og behandling av mangelen. Begge undersøkelsene viser også en klar overlapping mellom fibromyalgi, ME / CFS og MUS.

Med gjeldende avskjæringspunkter og normale verdier lurer feildiagnoser (Carmel, 2011; Iqtidar & Chaudary, 2012). Basert på hennes praktiske erfaring skrev den amerikanske sykepleieren Sally Pacholok sammen med Jeffrey Stuart MD en tilgjengelig bok om flaskehalsene i praksis og casehistorier, støttet av mange litteraturreferanser (Pacholok, 2014 utgave 2).

Ovennevnte symptomer er beskrevet i mange publiserte artikler og i forskningslitteraturen nedenfor.

Referanser

Allen, LH (1994). Metabolisme og status for vitamin B12 under graviditet, amming og spedbarn. (0065-2598 (utskrift)). doi: D - PIP: 105629

Carmel, R. (2000). Nåværende konsepter i kobalaminmangel. Årlig gjennomgang av medisin, 51(1), 357-375. doi: 10.1146 / annurev.med.51.1.357

Carmel, R. (2011). Biomarkører av kobalamin (vitamin B-12) -status i epidemiologisk setting: en kritisk oversikt over kontekst, applikasjoner og ytelsesegenskaper for kobalamin, metylmalonsyre og holotranskobalamin II. The American Journal of Clinical Nutrition, 94 (1), 348S-358S.

Clarfield, A. (2003). Den synkende forekomsten av reversible demens: en oppdatert metaanalyse. Arch Intern Med, 163 , 2219-2229.

Clarke, R. (2006). Vitamin B12, folsyre og forebygging av demens. New England journal of medicine, 354 (26), 2817-2819.

COLE, MG, & PRCHAL, JF (1984). LAV SERUM VITAMIN B12 I ALZHEIMER TYPE DEMENS. Alder og aldring, 13 (2), 101-105. doi: 10.1093 / aldring / 13.2.101

Emmanuel Andrès, M., Laure Federici, M., & Stéphan Affenberger, M. (2007). B12-mangel: Et blikk utover skadelig anemi. The Journal of family practice, 56 (7), 6.

Farkas, M., Keskitalo, S., Smith, DEC, Bain, N., Semmler, A., Ineichen, B., et al. (2013). Hyperhomocysteinemia i Alzheimers sykdom: Hønen og egget? Journal of Alzheimers Disease, 33 (4), 1097-1104.

Ford, A., og Almeida, O. (2012). Effekt av homocystein senkende behandling på kognitiv funksjon: en systematisk gjennomgang og metaanalyse av randomiserte kontrollerte studier. J Alzheimers Dis, 29 , 133-149.

Health Council of the Netherlands, N. (2003). Diettens referanseverdier: Vitamin B6, Folat og Vitamin B12. Publikasjonsnr: 2003/04 .

Goedhart, G., Wal, vd, van Eijsden, M., & Bonsel, GJ (2011). Maternell vitamin B-12 og folatstatus under graviditet og overdreven barnegråt. (1872-6232 (elektronisk)).

Green, R., Kara, N., & Cocks, H. (2011). Vitamin B12-mangel: en uvanlig årsak til stemmefals parese. Journal of Laryngology & Otology, 125 (12), 1309-1311. doi: 10.1017 / s0022215111001824

Healton, EB, Savage, DG, Brust, JC, Garrett, TJ, & Lindenbaum, J. (1991). Nevrologiske aspekter av kobalaminmangel. (0025-7974 (utskrift)).

Heil, SG, de Jonge, R., de Rotte, MC, van Wijnen, M., Heiner-Fokkema, RM, Kobold, AC, et al. (2012). Screening for metabolsk vitamin B12-mangel av holotranscobalamin hos pasienter mistenkt for vitamin B12-mangel: en multisenterstudie. Ann Clin Biochem, 49(Pt 2), 184-189. doi: 10.1258 / acb.2011.011039

Hooper, M., Hudson, P., Porter, F., & McCaddon, A. (2014). Pasientreiser: diagnose og behandling av pernisiøs anemi. (0966-0461 (Utskrift)).

Hunt, A., Harrington, D., & Robinson, S. (2014). Vitamin B12-mangel, klinisk gjennomgang. 349. doi: 10.1136 / bmj.g5226

Iqtidar, N., & Chaudary, MN (2012). Feildiagnostisert vitamin B12-mangel er en utfordring å bli konfrontert med bruk av moderne screeningmarkører. J PAk Med Association .

Kalita, J., Agarwal, R., Chandra, S., & Misra, UK (2013). En studie av neurobehavioral, klinisk psykometrisk og P3 endringer i vitamin B12 mangel nevrologisk syndrom. Ernæringsmessig nevrovitenskap, 16(1), 39-46. doi: 10.1179 / 1476830512y.0000000028

Lindenbaum, J., Healton, EB, Savage, DG, Brust, JCM, Garrett, TJ, Podell, ER, et al. (1988). Nevropsykiatriske lidelser forårsaket av kobalaminmangel i fravær av anemi eller makrocytose. New England Journal of Medicine, 318 (26), 1720-1728. doi: doi: 10.1056 / NEJM198806303182604

Miller, JW, Garrod, MG, Allen, LH, Haan, MN, & Green, R. (2009). Metabolsk bevis på vitamin B-12-mangel, inkludert høyt homocystein og metylmalonsyre og lavt holotranskobalamin, er mer uttalt hos eldre voksne med forhøyet folat i plasma. Am J Clin Nutr, 90 (6), 1586-1592. doi: 10.3945 / ajcn.2009.27514

Mitchell, ES, Conus, N., & Kaput, J. (2014). B-vitamin polymorfier og atferd: Bevis på assosiasjoner med nevroutvikling, depresjon, schizofreni, bipolar lidelse og kognitiv tilbakegang. LID - S0149-7634 (14) 00204-8 [pii] LID - 10.1016 / j.neubiorev.2014.08.006 [doi]. (1873-7528 (elektronisk)).

Pacholok, SMS, Jeffrey. (2014-utgave 2). Kunne det være B12?: En epidemi av feildiagnoser (2. utg.).

Permoda-Osip, A., Dorszewska, J., Skibinska, M., Chlopocka-Wozniak, M., & Rybakowski, JK (2013). Hyperhomocysteinemia ved bipolar depresjon: Kliniske og biokjemiske korrelater. Nevropsykobiologi, 68 (4), 193-196. doi: 10.1159 / 000355292

Pront, R., Margalioth, EJ, Green, R., Eldar-Geva, T., Maimoni, Z., Zimran, A., et al. (2009). Forekomsten av lavt serumkobalamin hos infertile par. Andrologia, 41 (1), 46-50. doi: 10.1111 / j.1439-0272.2008.00895.x

Solomon, LR (2016). Funksjonell vitamin B12-mangel ved avansert malignitet: implikasjoner for behandling av nevropati og nevropatisk smerte. Support Care Cancer . doi: 10.1007 / s00520-016-3175-5

Stabler, SP (2013). Vitamin B12-mangel. New England Journal of Medicine, 368 (2), 149-160. doi: doi: 10.1056 / NEJMcp1113996

Stuerenburg, H., Mueller-Thomsen, T., & Methner, A. (2004). Vitamin B 12 plasmakonsentrasjoner i Alzheimers sykdom. Neuro Endocrinol Lett, 25 (Suppl 3), 176-177.

Torsvik, I., Ueland, PM, Markestad, T., & Bjørke-Monsen, A.-L. (2013). Kobalamintilskudd forbedrer motorisk utvikling og oppblomstring hos spedbarn: resultater fra en randomisert intervensjonsstudie. The American Journal of Clinical Nutrition, 98 (5), 1233-1240. doi: 10.3945 / ajcn.113.061549

van Dyck, CH, Lyness, JM, Rohrbaugh, RM, & Siegal, AP (2009). Kognitive og psykiatriske effekter av vitamin B₁₂-erstatning ved demens med lave serum B₁₂-nivåer: En sykehjemsstudie. Internasjonal psykogeriatri, 21 (1), 138-147. doi: 10.1017 / s1041610208007904

Visser, P. (2013). Online Survey 1500 pasienter diagnostisert med vitamin B12-mangel. fra grunnlag B12-mangel

Zhang, Y., Hodgson, NW, Trivedi, MS, Abdolmaleky, HM, Fournier, M., Cuenod, M., et al. (2016). Reduserte hjernenivåer av vitamin B12 i aldring, autisme og schizofreni. PLoS ONE, 11 (1), e0146797. doi: 10.1371 / journal.pone.0146797

Diagnose

Hos en person med en serum B12-verdi på 70 pmol / L, kombinert med et makrocytisk blodverdi og anemi, og en folsyreverdi på 3 nmol og alvorlige (neuro) psykiatriske plager, er diagnosen B12 og folatmangel ikke vanskelig. Vi sier bevisst 'ikke behov', for iNederland dør åtte personer i året fortsatt unødvendig av B12 / folatmangel (CBS, februar 2016).

Men diagnosen er vanskeligere å stille hos en pasient med en serum B12-verdi på 100 pomol / L og uten anemi, som går dårlig som et resultat av muskelsmerter i lårene, har prikking i føttene, har festesmerter i leddene , lett deprimert har tåkesyn og tidligere etablert hypotyreose.

Diagnose av B12-mangel er komplisert

NHG sier at det ikke er noen 'gullstandardtest' for å bestemme en funksjonell B12-mangel. Dessuten trenger ingen hematologiske abnormiteter å være tilstede med en symptomatisk B12-mangel. Anemi med forhøyet MCV - det klassiske diagnostiske verktøyet - er ikke til stede i mange tilfeller. Litteratur og klinisk praksis viser til og med at de nevrologiske symptomene noen ganger kan være mer alvorlige uten at pasienten lider av anemi.

Verdens helseorganisasjon

Standarden grovt brukt av WHO (Verdens helseorganisasjon) antar en minimum serum total B12-verdi på 150 pmol / L. Så det er en mangel i serum b12 <150 pmol / L. Det er mennesker med lav serum B12-verdi (<150 pmol / L) som ikke har noen plager. Selv om disse menneskene anses å ha mangel av WHO, behandles disse menneskene ennå ikke ved B12-instituttet. Vi gir imidlertid forebyggende informasjon i slike tilfeller.

Spørsmål har blitt reist blant forskere om de langsiktige konsekvensene av et lavt serum B12-nivå uten symptomer. I Israel blir personer over 65 år screenet for B12-mangel forebyggende. Hvis noen har plager og serum B12-verdiene er under 150 pmol / L og mellom 0 og 200 pmol / L, vil han eller hun motta direkte injeksjoner.

Litteraturen viser at det ved verdier mellom 150 og 300 pmol / L kan være et funksjonelt underskudd, uavhengig av personens alder. I slike verdier, med nærvær av plager, kan MMA- og homocysteinverdiene være involvert, ettersom de kan økes i en funksjonell B12-mangel. Nyere forskning viser imidlertid at pasienter med et symptom relatert til en B12-mangel og med serumverdier mellom 150 og 200 pmol / L drar nytte av tilskudd - uavhengig av MMA-verdien. Vi ser dette også reflektert i klinisk praksis.

NHG indikerer at testing av B12-verdier etter eller under B12-tilskudd er meningsløs. Biokjemien korrelerer ikke med symptombildet.

Å teste MMA og homocystein etter tilskudd kan noen ganger være nyttig: det kan da sees om behandlingen er effektiv så snart disse verdiene synker.

Vi prøver å jobbe mot en ny protokoll for å bestemme en funksjonell mangel og å kartlegge symptomene og alvorlige konsekvenser av B12 og folatmangel tydelig. Det er derfor det er nødvendig å se på pasientens symptomer, historie og familiehistorie. Også når blodverdiene er mellom 150 og 220 pmol (marginal eller lav normal) eller mellom 220 og 300 pmol / L (normal).

Sykdommer med et lignende symptom (som skjoldbruskkjertelavvik, Lyme sykdom osv.) må utelukkes før pasienten kommer til oss.

Hematologi (blodtall)

Tidligere utførte tester er også relevante for pasientens medisinske historie. Men vi ber om de mest oppdaterte laboratorieresultatene. Hvis disse ikke er oppdaterte eller ufullstendige, kan vi få testet pasienten på STAR-laboratoriet. Dette laboratoriet ligger overfor B12 Institute. Under prosessen overvåker vi visse verdier i samarbeid med laboratoriet til STAR eller Erasmus MC. Regningen for dette er går til B12 Institute, fordi forskningen er en del av vår medisinske spesialistbehandling og faller inn under vår DOT / DBC.

Symptomatologi

Alle symptomer som er identifisert hos pasienten blir registrert og arkivert og oppført i pasientjournalen din.

Personlig medisinsk historie

Under behandlingen ser vi også på medisinsk historie.

Familie historie

Hvis dette er tilfelle, vil vi se på arvelige familieforstyrrelser.

Behandling

Behandling for påvist B12-mangel

Spesialistene til B12 Institute følger hovedsakelig 'Retningslinjer for diagnose og behandling av kobalamin- og folatforstyrrelser fra British Committee for Standards in Hematology'. Se:

https://bsh.org.uk/guidelines/guidelines/diagnosis-of-b12-and-folate-deficiency

I tillegg følger vi protokollene til NHG og Federation of Medical Specialists. Der det er nødvendig, avviker vi fra dette og underbygger alltid vår beslutning.

Standard behandling

Standardinjeksjoner gis i henhold til farmakoterapeutisk kompass og pakningsvedlegg.

[Link: https://www.farmacotherapeutischischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/h/hydroxocobalamine__vitamine_b12_

Forebygging og behandling av vitamin B12-mangel: startdose: intramuskulær eller dyp subkutan: 10 injeksjoner av hydroksokobalamin ved 1000 mcg med et intervall på minst tre dager; vedlikeholdsdose 1000 mcg en gang annenhver måned eller 300 mcg en gang hver måned. Livslang tilskudd hvis den underliggende årsaken til mangelen ikke er fjernet.

Behandling med et klart nevrologisk symptom

I tilfelle tydelige nevrologiske abnormiteter, gir vi hydroksokobalamin: 10 injeksjoner ved 1000 mcg en eller to ganger i uken i for eksempel to år.

Vi merker i praksis og på grunn av de mange signalene fra pasientforeningene, at standard vedlikeholdsdose ofte ikke er tilstrekkelig. Dette er også beskrevet i faglitteraturen. Etter at de har forsvunnet, kommer symptomene ofte tilbake etter en stund. Noen ganger tas en vedlikeholdsdose for raskt, mens plagene fremdeles er til stede. På grunn av sykdommens alvor er dette uønsket. Overdosering er ikke mulig: ingen øvre grense er satt av helserådet. For mye hydroksokobalamin fjernes via nyrene. Også ved svært alvorlige (nevro) psykiatriske abnormiteter undersøkes det om det er nødvendig å avvike fra standarden.

En pasientorientert behandling er sentral for oss.

Eventuelle bivirkninger

hodepine (vanlig: 1 til 10%)
kviser, dermatitt akneiform
allergiske hudreaksjoner, som eksem og utslett, forårsaket av kobolt
allergiske reaksjoner, som kløe, urtikaria (mindre vanlig)
anafylaktisk sjokk (veldig sjelden: <0,01%)

Første forverring

Pratiseringen, og som beskrevet i litteraturen, viser at noen ganger etter begynnelsen av tilskudd oppstår en forverring av symptomene (som de ovennevnte bivirkningene). Forverringen vil forsvinne etter noen dager eller uker. Dette fenomenet kan ikke forklares helt fra et kjemisk synspunkt. Det er sikkert at forverringen ikke skal føre til konklusjonen om at det ikke er noen B12-mangel. Dette fenomenet bør derfor ikke brukes til å stoppe behandlingen etter tidligere diagnostisert symptomatisk B12-mangel. Konsultasjon med behandlende lege er nødvendig.

Oppmerksomhet 1

Noen ganger ser vi mennesker bli utålmodige fordi de kommer seg sakte, noe som er forståelig. Vi anbefaler imidlertid sterkt at du ikke bruker metylkobalamin eller adenosylkobalamin / metylfolat (oralt eller via injeksjoner) alene. Årsaken er risikoen for moderate til alvorlige bivirkninger. B12-mangel, spesielt med symptomer som eksisterte lenge før diagnosen ble stilt, er en alvorlig sykdom som du sakte kommer deg fra.

Oppmerksomhet 2

Behandling av B12-mangel fører til produksjon av nye erytrocytter. I nærvær av anemi og / eller redusert erytrocytter, kan dette føre til økt intracellulær bruk av kalium (kalium), muligens resultere i alvorlig kaliummangel (hypokalemi). Dette skjer vanligvis bare ved starten av injeksjonsbehandlingen. I så fall er tilstrekkelig behandling og overvåking nødvendig.

Ikke overdose/forgiftning ved bruk av hydroksokobalamin

Hydroksokobalamin im / iv kan ikke overdoseres. Du kan ikke overdosere kobalamin. Alle forskere i feltet støtter dette. Detstøttes også av helserådet, som ikke har spesifisert en øvre grense for inntak (2003). I tillegg er det ratifisert av disiplinærstyret (i 2011), etter at en allmennlege ble siktet for å ha foreskrevet B12-injeksjoner (en gang i måneden) i tilfelle en påvist B12-mangel etter en gastrisk bypass. Pasienten utviklet kriblende følelser under behandlingen, men om dette skyldtes initial forverring eller underbehandling var ikke klart.

NB! Vi vet nå at noen pasienter, spesielt de med redusert IF på grunn av gastrisk bypass, ikke er fornøyd med en injeksjon per måned.

Forresten kan pasienter reagere (pseudo) allergiske mot injeksjoner. Også her gir vi pasientrettet behandling. En skreddersydd behandling.

Kan koboltverdien økes ved hydroksokobalamininjeksjoner? Hos en av pasientene våre, som også besøkte et annet sykehus, gjorde legene på sykehuset en koboltmåling som indikerte en økning. Det ble konkludert med at dette var forårsaket av B12-injeksjonene: man trodde at det var en overdose av injeksjonene. men et koboltatom kan ikke frigjøres i kroppen fra hydroksykobalaminmolekylet. Det laboratoriet og sykehuset ikke skjønte, var at målingen også målte kobolt bundet til hydroksomolekylet. Så vidt vi vet utføres ikke frie koboltmålinger i Nederland. OBS! Så du får ofte nuppet utslett, som får det til å se ut som om du er blitt forgiftet, vet du årsaken.

Oppmerksomhet 3: Oralt tilskudd

Vi foretrekker bruk av injeksjoner til behandling av påvist symptomatisk B12-mangel, spesielt hvis nevrologiske plager er tilstede i tillegg. Hydroksokobalamin er det eneste godkjente legemidlet for denne sykdommen som er tillatt av Zorg Instituut Nederland i grunnpakken. I løpet av årene dukket det imidlertid opp flere og flere publikasjoner som skulle bevise at injeksjoner muligens kunne erstattes av orale kosttilskudd fordi 'de ville fungere like bra'.

Noen ganger blir vi bedt om vitenskapelig litteratur som viser at injeksjoner fungerer bedre enn tabletter. Dette snur i utgangspunktet ting rundt: injeksjonene er gullstandarden i behandlingen av symptomatisk B12-mangel, tabletter er ikke.

Det er fornuftig at injeksjoner har vært gullstandarden i mange år, siden de omgår hele absorpsjonsproblemet: veien som kjøtt, fisk, smør, ost og egg reiser gjennom kroppen. Pasienter får en injeksjon har en B12-verdi på mer enn 1475 pmol / l i løpet av ett minutt.

Gitt den progressive karakteren og alvorlighetsgraden av sykdommen, og irreversibiliteten til noen kliniske tegn, mener vi at i tvilstilfeller bør injeksjonsbehandling brukes. Å vente er ikke et bevist alternativ. I tilfelle et klart nevrologisk symptom, bør behandlingen brukes tilstrekkelig på den mest effektive måten, spesielt hvis andre sykdommer kan utelukkes.

Barn

Vi synes også bruk av injeksjoner for nevrologiske eller alvorlige B12-relaterte plager er en god og effektiv metode for barn. Mange publikasjoner viser at det er alvorlige bekymringer for de langsiktige konsekvensene av en B12-mangel hos barn. Derfor velger vi den mest effektive behandlingen.

Hvis et barn ikke reagerer bra på en injeksjon, vil medisinen justeres umiddelbart eller kan byttes til tabletter.

Også her gir vi en pasientrettet behandling. Ingen pasienter er like og ingen får samme behandling.